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寻找酒瘾成因 酗酒有望轻松治愈

作者: 来源:未知 2019-11-14

酗酒行为是让很多家庭都头疼的问题。美国有1千800万人酗酒(Alcoholism),全世界有2亿人。酗酒的人轻者酒醉,重者酒精中毒,甚至致死。最近美国斯坦福大学医学院发出一个好消息,要防治酗酒和酒精成瘾,有可能只需通过增加大脑中一种重要的化学物质来实现。

经常酗酒常见症状包括:皮肤发红,眼睛充血,言语含糊,头脑飘飘然,身体失衡,肌肉失调,呕吐,重者昏迷甚至死亡。所以家中有一个酗酒的亲人,说是家庭的危害一点也不为过!

斯坦福大学医学院的科学家们所做的一项研究显示,豪饮之所以能增加酒精成瘾(酒精中毒)的几率,有一个原因可能是人体中一种名叫ALDH1a1(胞质乙醛脱氢酶1抗体)的酶失调,科学家门鉴定发现它能对实验小老鼠的“酒瘾”起到一种以前从未发现的影响。

这项研究10月2日发表于《科学》(Science)杂志,主导这项研究是博士后研究员Jae Ick Kim博士。其资深作者(Senior Author)、斯坦福神经外科助理教授丁军(音译)博士表示,这一新发现可能有助于指导研发去除酒瘾的药物。

有助研发新戒酒药物

纵酒狂饮会增高染上酗酒症的可能性。酗酒及其引起的诸多问题在全球范围都难以解决,因为涉及瘾好。多达1/4的成年美国人称自己在过去的一个月中曾狂饮。

而现有的各种治疗酗酒症的药物效果好坏掺半。例如,戒酒硫(Disulfiram,用来治疗慢性酒精中毒,即双硫仑,又称安塔布司Antabuse)等药物,是以令人不舒服的副作用为动力,服用者若饮酒,会出现呼吸短促、反胃、呕吐、搏动性头痛等反应。

丁军博士指出:“但是这些药品不能减弱酒瘾,你仍然感到强烈的想要喝酒的冲动”。

发现形成酒瘾的化学物质

在这次新的研究中,丁博士与同事展示一项成果,障碍ALDH1a1酶的活性导致老鼠对酒精的摄入量和喜爱程度大幅升高,达到数倍狂饮好几轮的水平。恢复ALDH1a1酶的活性则有相反的效果。

过去曾有研究发现,ALDH1a1酶的基因突变与酗酒有关系,但原因不明。这次新的研究中一个关键的发现是,在与瘾好行为紧密相关的特定神经细胞中,ALDH1a1酶是制造重要的神经传递素GABA的必需元素,这是前所未知的。

神经传递素是一些化学物质,能与神经细胞上的接收体连结,促进或阻止神经细胞内的信号活动。GABA是脑中起主要阻抑信号作用的神经传递素。过去的观点认为,GABA的制造机制不涉及ALDH1a1。

修复抑制成瘾机制的失调

经过一系列的实验后,丁军博士认为,有可能正是GABA的阻抑特性起到了防止人对日常生活中产生愉悦感的行为形成瘾好的作用。

GABA一般会在大脑中广泛产生,而丁军博士的工作小组新发现GABA的制造机制,经观察,只存在于对成瘾性具有强大影响的一组神经细胞中。

这一发现具有重要的临床意义,因为如果有一种药能通过提高大脑中ALDH1a1酶的水平来促使与瘾好相关的神经细胞内的GABA合成增加,就可能修复神经元回路中由过量饮酒所造成的失衡状态,同时又不会引起大脑中其他位置的GABA增加,以避免产生副作用。